氨基糖苷类抗生素: 人类对药物引起听力下降的研究始于1945 年发现链霉素对耳的毒性， 几乎与它的诞生同时出现。在我国， 由于误用或滥用aman 致聋位于国内药物致聋的首位， 是最重要、最常见的药物致聋原因， 并逐渐发展成为导致新生儿先天和后天性耳聋以及成人耳聋的各种致聋因素之首。

aman 致聋机制及途径: ①抑制毛细胞蛋白质合成。②与细胞膜脂质体存在一种特殊的相互作用， 导致钙离子结合和磷酸化过程发生障碍， 并能抑制多磷酸肌醇而损害细胞膜通透性， 导致毛细胞变性; ③延迟作用。耳毒性损害最初发生于内耳分泌和吸收组织， 经过一段潜伏期， 该组织不能维持内淋巴的平衡， 从而导致毛细胞的延迟损害; ④内耳色素作用。它与某些药物在内耳的积蓄和代谢有关; ⑤噪声与aman 的联合作用可以加重药物对内耳的毒性损害; ⑥自由基致伤效应; ⑦对碳酸酐酶抑制作用， 影响到耳的代谢， 从而产生前庭毒性损害。但是， 急性和慢性耳毒性产生的机制又有所不同， 急性耳毒性是由于钙离子拮抗和离子通道的阻塞，而慢性耳毒性则被认为形成了有毒的氨基苷药物代谢。

四环素类: 包括四环素、金霉素、土霉素及半合成四环素类多西环素、美他环素和米诺环素。研究表明，四环素类药物产生耳毒性剂量依赖性非常明显。

大环内酯类: 如琥乙红霉素， 能产生剂量依赖性的、可逆的双侧听力损害， 通常还伴有耳鸣。

糖肽类抗生素: 如万古霉素、去甲万古霉素、替考拉宁等， 具有一定肾、耳毒性， 可产生剂量依赖性的耳鸣、不可逆的听力损害。

氟喹诺酮类: 氟喹诺酮类是近年来临床上广泛应用的人工合成抗菌药， 口服或静脉滴注给药均见有耳毒性的报道， 经停药后， 症状多见缓解或消失。

β- 内酰胺类: 有资料表明氨苄青霉素、氯唑青霉素、苯乙青霉素、苯丙青霉素等青霉素类以及头孢氨苄、头孢唑啉、头孢拉定等头孢菌素类也具有耳鸣或听力减退的不良反应， 尤其对肾功能不良的患者， 但通常停药后症状即可缓解。

其他耳毒性抗生素: 多粘菌素b、多粘菌素e、氯霉素、异烟肼、甲硝唑等在临床应用时都有产生耳毒性症状的报道。