分泌性中耳炎(ome)的病因至今尚未明确，其中细菌感染的研究备受重视，但细菌感染导致中耳积液的机理尚不完全清楚。我们通过70例ome患者85耳中耳积液中内毒素、no(一氧化氮)的含量测定，探讨细菌感染导致ome的机理。

一、材料和方法

1.临床资料：分泌性中耳炎70例(85耳)，纯音测听、导抗测听检查为传导性聋，根据病程分为急性组(＜30天)42例，慢性组(＞30天和反复发作者)28例。对照组30例，均为健康献血者。

2.方法：无菌抽取中耳积液(0.1ml以上)，离心后取上清液置低温冰箱保存；同时抽取患者静脉血，分离血清备用。

内毒素测定：采用鲎试验，以大肠杆菌标准内毒素为阳性对照，根据形成胶的软硬程度判定结果，硬胶为强阳性，软胶为弱阳性，未形成胶为阴性。

血清、中耳积液中no含量测定：使用镉还原法进行检测［1］。greiss试剂和亚硝酸钠购自中国军事医学科学院。

二、结果

1.中耳积液中内毒素、no含量相关性：85耳积液中内毒素阳性者45耳(37例)占47.1%，双侧患耳积液中内毒素反应一致；内毒素阳性反应中耳积液中no含量为(75.23±11.17)μmol/l，阴性反应40耳(33例)，no含量为(38.85±8.40)μmol/l，两组相比差异有显著性(p＜0.01，t检验，下同)。ome患者血清中no含量为(19.45±3.12)μmol/l，较对照组(7.66±0.78)μmol/l为高(p＜0.05)，而中耳积液中no含量(69.55±10.23)μmol/l又明显高于患者血清及正常组(p＜0.01)。

2.急、慢性ome中耳积液中no含量：内毒素阳性反应45耳中急性ome浆液性积液29耳，慢性ome粘液性积液16耳，二者no含量不同，粘液性积液no含量(85.98±12.47)μmol/l高于浆液性积液(62.10±9.80)μmol/l，两者差异有显著性(p＜0.05)。

三、讨论

内源性no是l-精氨酸在一氧化氮合酶(nos)的作用下合成的。nos有两种：一氧化氮诱生酶(inos)及一氧化氮原生酶(cnos)。inos在存在于许多免疫细胞中，受脂多糖(lipopolysaccharide， lps)及细胞因子等活性物质激活，催化产生的no量较多。中耳粘膜组织中的巨噬细胞、白细胞内均有inos存在。许多研究者均从中耳积液中检测到细菌的存在，并从慢性ome患者的中耳积液中分离到lps。我们的实验中，47.1%的中耳积液有内毒素的存在，且内毒素阳性的积液中no的浓度明显高于内毒素阴性组。推测：细菌中的lps等活性物质刺激中耳粘膜免疫细胞，使inos表达量增加，致no合成增加，而过量的no可以直接导致组织损伤，no的氧化产物no2、no3、过亚硝酸盐具有比no更强的细胞毒性作用，致使局部组织产生炎症、水肿，咽鼓管阻塞，导致中耳积液。

我们发现ome患者的血清中no含量比健康人高，而中耳积液中的no含量又较血清中者为高，可见细菌产生的内毒素也影响整个机体，但ome仍以局部病变为主。慢性组积液多为粘液性，其no含量与急性浆液性积液相比显著增加。因此中耳积液的浓缩也是造成no含量增高、中耳炎迁延不愈的重要原因。在ball等［2］的研究中，将lps注入大鼠中耳腔，发现能够诱导产生中耳积液，如果将lps和l-name(n-nitrio-larginine methyl ester一种nos的抑制剂)同时注入，则中耳积液明显减少。因此，使用特异性nos抑制剂减少中耳粘膜no的过度生成，有希望成为ome治疗中有价值的药物。

1茅惠明.血清中硝酸盐的镀、铜、镉还原测定法.临床检验杂志，1995，13：6-8.

2ball ss， prazma j， dais d， et al. nitric oxide: a mediator of endotoxin-induced middle ear effusions. laryngoscope， 1996， 106:1021-1027.