完整介绍>>鉴别诊断:鼻息肉容易与哪些疾病混淆 鼻息肉多为双侧如发现单侧有息肉样肿物应注意下述疾病：

.对复发性鼻息肉应行筛窦切除术术后鼻内应用皮质类固醇～年

.对伴有鼻窦感染者宜先抗感染或行鼻息肉摘除以利开放鼻窦引流

.对初诊患者如息肉较大严重影响鼻功能应先行外科治疗；息肉较小鼻塞症状较轻者可行内科治疗个月后疗效不佳者再行手术治疗

总之鼻息肉的治疗应参照下述原则：

.鼻内筛窦切除术 主要适用于筛窦粘膜已为息肉组织所替代有多次鼻息肉切除术史者术中充分开放筛房将窦内息肉完全摘除手术彻底可明显降低息肉复发率近年来开展的鼻内窥镜鼻窦外科手术为筛窦切除术提供了种精细准确和有效的方法使鼻息肉术后的复发率明显降低文献报告可使复发率降到%以下

.单纯鼻息肉切除术 用于根蒂清除以前无鼻息肉切除术史者在局麻下以鼻息肉圈套器套住息肉要蒂部勒紧后自鼻内向外用力急速拉出使息肉连同根蒂并摘除如有根蒂残留可将其钳取干净拉出息肉有时可使筛窦开放此时若筛内粘膜已息肉样变应同时行鼻内筛窦切除术

.手术治疗 对鼻腔大部或完全被堵塞严重影响生理功能者应先行手术治疗术前应对病人进行全身检查如患有心血管疾病哮喘发作期等应待病情稳定后再行手术手术方式主要有单纯鼻息肉切除术和鼻内筛窦切除术两种

鼻内局部应用皮质激素的优点是既可避免皮质激素全身副作用又可保持药物在局部的有效浓度局部应用适用于：①初诊时息肉体积较小未超越中鼻甲下缘者；②口服强的松后反应较好患者愿意继续内科治疗者；③手术摘除后为防复发者肾上腺皮质激素鼻内应用的剂型以气雾剂最普遍因使用方便患者无须取定的体位此外还有滴鼻剂使用时要求患者采取正确滴鼻体位但药剂制备工艺简单成本低廉是其优点鼻内应用的皮质激素主要为丙酸氯地米松flunisolide和budesonide这类皮质激素的特点是不易被鼻粘膜吸收入血而产生全身副作用近年来Johansen（）对budesonide的气雾剂和滴鼻剂治疗鼻息肉的疗效进行对比结果两种剂型疗效相同作者等（）应用.%醋酸曲安缩松滴鼻剂也取得较好疗效下述情况可显著影响鼻内用药的疗效：①鼻息肉过大药液无法进入鼻内此时应先行手术治疗然后再行鼻内给药以预防复发②同时存在鼻和鼻窦的混合感染此时应行抗生素治疗或鼻窦清理术③息肉本身处于活跃阶段生长过快此时可以行皮质类固醇的突击性全身应用疗法

.内科疗法 由于鼻息肉是鼻呼吸粘膜长期炎性反应的结果故可用肾上腺皮质激素治疗皮质激素不仅可使息肉体积变小甚至消失而且手术后应用还可延迟或防止息肉复发皮质激素的应用有全身和鼻内两种给药途径如果无皮质激素应用禁忌症全身应用适合下列情况：①息肉体积较大手术时器械引入鼻腔较为不便；②初诊病例患者愿意接受内科治疗方法是每日口服强的松mg连服天以后每日递减mg整个疗程不超过两周这种短期突击疗法在临床上不会引起明显全身性副作用般经上法治疗息肉体积均可明显缩小有的在口服几天后鼻塞便有减轻且嗅觉改善也明显此时可手术摘除或改为鼻内局部应用

并发症:鼻息肉会引起哪些并发症暂无相关信息治疗:鼻息肉的治疗方法 治疗原则应是解除鼻塞防止复发视具体情况可采取如下治疗措施：

完整介绍>>检查:鼻息肉应该做哪些检查 前鼻镜检查可见鼻腔内有个或多个表面光滑呈灰白色或淡红色半透明的新生物如新鲜荔枝状或去皮葡萄状或呈储水橡皮袋状触诊时柔软可移动不易出血不感疼痛根据上述典型发现诊断较易后鼻孔息肉有时通过前鼻孔不易看到检查时须先将鼻粘膜加以收缩并行后鼻镜检查鼻内窥镜检查及X线鼻窦摄片可明确病变的部位和范围

.高血压病 Granstrom（）调查了名鼻息肉患者发现其中名（.%）患有高血压这类患者鼻息肉病史均在年以上该氏认为就像睡眠呼吸困难综合征样鼻息肉引起的长期息塞可促发高血压

.呼吸道粘膜先天性异常 这类疾病包括囊性纤维化和不动纤毛综合征其中囊性纤维化患者并发鼻息肉者较多儿童患者息肉发生率为%～%（Schwachman；Schramm）有报告成人患者可达%（di Santagnese等）囊性纤维化为遗传病主要发生在白种人北美与欧洲人较多见亚洲人极少该病主要累及腺体粘液分泌细胞可使其分泌旺盛分泌物粘稠因而病人呼吸道常被大量粘稠的分泌物阻塞而导致反复感染肺炎肺脓肿或支气管扩张肺纤维化等儿童患者汗液内钠氯含量高于正常～倍是其特点成人则可发现指肠液缺乏胰蛋白酶这种呼吸上皮的先天性异常导致的反复感染可能与息肉形成有关

.阿斯匹林耐受不良和Widal联症

.支气管哮喘 大量临床资料统计发现鼻息肉患者有较高哮喘发病率Moleney等（）综合文献发病率为.%～%而哮喘患者有鼻息肉者为%～%最近J?ntt-Alanko（）在名鼻息肉患者中发现人患哮喘（%）最早注意到鼻息肉与哮喘有关的是Voltolini（）以后Vander Veer（）报告鼻息肉手术可加重哮喘状态随即引起人们对者关系的重视但确切机制不清Robison（）在研究中发现用气囊压迫上颌窦粘膜可诱发哮喘发作故认为鼻肺反射参与这机制者组织学改变类似均为粘膜水肿和嗜酸细胞浸润

由于鼻粘膜是整个呼吸道粘膜的部分而且鼻与气道之间存在鼻肺反射故鼻粘膜病变可借助某种机制与呼吸道其他疾病相关联

少数巨大息肉尚可引起侵袭性并发症生长较快体积巨大的息肉可借助其机械性挤压破坏鼻窦窦壁或鼻腔顶壁继之侵犯眼眶额窦前颅窝蝶窦和中颅窝等如Kaufman等（）报告例鼻息肉充满鼻腔并通过蝶窦进入颅内脑下垂体窝和脑底池也侵犯眼眶同时压迫海绵窦患者表现为眼肌麻痹眼球突出和视野损失

患者就诊时多有较长时间的鼻病病史起初感觉鼻内似有擤不出的鼻涕系鼻腔上半部被息肉堵塞所致夜晚可出现明显鼻塞而致张口呼吸久而久之可继发慢性咽炎鼻塞多为持续性血管收缩剂滴鼻无明显疗效这是因为鼻肉很少有血管分布的缘故又由于息肉无神经分布故患者很少很喷嚏但若鼻粘膜有变态反应性炎症时也可出现喷嚏清涕等症状鼻息肉病时的分泌物多为浆粘液性若并发感染可有脓性分泌物继续生长变大的息肉不仅使鼻塞明显加重且可引起头昏或头痛可能为鼻窦受累的缘故鼻窦受累可有两种情况：是源于鼻息肉的同病变是息肉阻碍鼻窦引流的继发性病变前者是鼻窦粘膜增生性不肿肥厚即所谓增生性鼻窦炎鼻息肉并发鼻窦炎多属此种抗生素对此类鼻窦炎无效皮质类固醇制剂则可对其有不同程度的改善后者继发感染可并发化脓性鼻窦炎鼻息肉病人多有嗅觉减退以至缺失巨大息肉若阻塞后鼻孔甚至突入鼻咽部尚可引起听力下降等耳部症状系耳咽管咽口受压所致

鼻息肉由高度水肿的鼻粘膜构成上皮为假复层柱纤毛上皮也有部分上皮化生为鳞状上皮系长期外界刺激所致上皮下为水肿的疏松结缔组织其间有浸润的炎性细胞包括浆细胞嗜中性细胞嗜酸细胞和淋巴细胞等其中嗜酸细胞浸润是鼻息肉组织学的个明显特点Mygind（）将鼻息肉分为嗜酸细胞性和嗜中性细胞性两种后者提示鼻粘膜有化脓性感染息肉的形成可能与此有关以往根据组织学构成的不同又常将鼻息肉分成种病理类型：水肿型腺泡型和纤维型前两型主要是炎性细胞浸润血管渗出增多腺体分泌旺盛的结果后者则源于纤维母细胞和胶原纤维增生Kakoi等（）认为前两型是鼻粘膜组织反应的活跃表现而后者为组织反应的终末阶段其完整的病变变化规律是：圆细胞浸润于鼻窦粘膜固有层水肿进步引起粘膜限局性突起并有腺体在局部增生突起的粘膜由于固有层水肿逐渐加重可经窦口膨入鼻腔并继续生长此为活跃阶段其中有的可演变纤维型即终末阶段

如病史长息肉体积大可引起鼻外形改变鼻梁增宽扁平两侧鼻背隆起即所谓“蛙形鼻”息肉若突出前鼻孔因受空气尘埃刺激前鼻孔处的鼻肉表面呈淡红色在鼻腔内可见息肉为圆形表面光滑质软灰白色囊性肿物其蒂部在中鼻道内Johansen等（）提出描述息肉大小的记分方法：息肉体积小仅引起轻度鼻塞未达到下鼻甲上缘者记分；引起较明显鼻塞息肉大小位于下鼻甲上下缘之间记分；引起鼻腔完全阻塞息肉前端已达下鼻甲下缘以下者记分

完整介绍>>症状:鼻息肉的临床表现

综上所述鼻息肉是多种因素作用的结果起主要作用的因素可因条件而异但都引起局部粘膜的炎性反应嗜酸细胞浸润和脱颗粒肥大细胞组织极度水肿构成了鼻息肉的病理学基础

Petruson等（）发现鼻息肉组织内含有高浓度的胰岛素样生长因子Ⅰ（IGF-I）据此推测在封闭的鼻窦内由于窦粘膜感染性或变态反应性炎性反应的刺激使粘膜内的巨噬细胞释放IGF-I并积蓄在粘膜内可长时间刺激粘膜增殖当增殖的粘膜充满窦腔时便从窦口突入鼻腔这种长期存在的生长性刺激与局部炎性反应是导致息肉形成的重要因素

赵秀杰等（）运用免疫组织化学方法在鼻息肉组织内发现大量雌醇受体阳性细胞且与肥大细胞的数量和分布相关但与性别无关已知雌醇可增强肥大细胞释放组织胺的能力故雌醇受体阳性细胞的存在提示了雌醇对息肉的形成可能有定作用

另有些学者根据大样本的临床资料和实验室分析对鼻息肉形成过程中变态反应的作用持有异义Caplin等（）的名特异性个体中鼻息肉发生率为.%Settipane等（）在名哮喘和鼻炎患者中发现变应原皮肤试验阳性者鼻息肉发病率为%而皮试阴性者发病率为%Drake-lee()调查剑桥Addenbrooke医院近两年连续入院的名鼻息肉患者结果未发现患者的病史特点变应原皮试及血清IgE检查等方面与变态反应有关此外易患变态反应疾病的儿童患者极少有鼻息肉的发生Jan-Kowski等（）用免疫组织化学方法虽发现息肉组织中有大量嗜酸细胞浸润却未能证实与变态反应有何关系息肉组织内IgE生成细胞极少因此他认为只有开清嗜酸细胞在息肉组织中的浸润机制才能了解鼻息肉形成的原因

董震（）曾发现部分鼻息肉患者血清中IgG免疫复合物水平与息肉液体IgG含量呈正相关但此类患者息肉液体IgG含量相对较低小川（）和Small（）发现息肉液体中有高水平IgE免疫复合物据此推测Ⅲ型变态反应（免疫复合物型）可能是鼻息肉的形成机制之但Jankowski（）通过免疫荧光法并未发现息肉组织中小血管周围和上皮内有免疫复合物沉着

.变态反应 Kern和Schenck（）基于临床统计资料分析认为鼻息肉是变态反应的结果因为他们发现在哮喘枯草热（季节性鼻炎）等呼吸道变态反应性疾病中鼻息肉有较高的发病率而在呼吸道感染性疾病中（肺脓肿支气管扩张和肺结核）则极少见后来的许多研究都支持这观点主要根据是：①鼻息肉组织含有高水平组胺（Bumsted；董震）；②鼻息肉组织内有大量嗜酸细胞浸润和脱颗粒肥大细胞（Friedman，;Drake-Lee等）；③鼻肉组织中有IgE生成细胞息肉液体中IgE水平高于血清（Drakee-Lee）；④以特异性变应原激发鼻息肉组织可使其释放与IgE介导的变态反应相同的化学介质（Kaliner等）；⑤与鼻粘膜相比鼻息肉组织中花生烯酸代谢明显增高使产生大量白细胞烯炎性细胞趋化因子等（Jung，）上述事实提示鼻粘膜局部发生IgE介导的变态反应释放大量的组织胺白细胞烯和炎性细胞趋化因子这些化学介质可使局部血管扩张渗出增加组织水肿腺体增生嗜酸细胞浸润嗜酸细胞又可释放主要碱性蛋白（MBP）等细胞毒物质使小血管壁神经末梢破坏更有利于小血管扩张渗出增加这种发生于局部的变态反应很难用常规变应原皮肤试验或血清学试验查出来因为特异性IgE主要存在于息肉囊液内（Jones等；Frenkiel等）

.慢性感染 Woakes（）最早提出筛窦反复感染使粘膜发生坏死性炎症最终导致筛窦息肉至今仍有许多人同意这观点因为在感染性炎症过程中释放出的细菌毒素和炎性介质可使粘膜内淋巴引流不畅静脉瘀血小血管扩张渗出增加粘膜水肿现时毒素也引起支配血管的神经末梢受损而使血管进步扩张加重渗出长期存在水肿的粘膜屏障作用减弱又可产生反复感染性炎性反应粘膜水肿又进步加重最后促使息肉形成Stierna（）最近证实封闭动物上颌窦窦口然后向窦内引起致病菌结果发现窦内粘膜有息肉生成此外在某些先天性呼吸粘膜异常（如囊性纤维化不动纤毛综合征）所致的反复呼吸道感染病人中也常有鼻息肉的发生在这类鼻息肉组织中可见较多嗜中性粒细胞但临床观察应用抗生素治疗鼻息肉收效甚微尽管X线平片显示鼻息肉病人多有鼻窦粘膜增厚的“鼻窦炎”征象但鼻窦灌洗液中很少见有脓细胞和细菌（Dawes等）因此认为感染可能促进息肉生长但不是息肉发生的必备条件

引起本病的病因仍不清楚现多认为上呼吸道慢性感染变态反应是引起是鼻息肉的主要原因

病因:引起鼻息肉的原因

是鼻息肉鼻部常见疾病也与某些全身疾病有关它是由于鼻粘膜长期炎性反应引起组织水肿的结果是鼻息肉多来源于中鼻道窦口鼻道复合体和筛窦高度水肿的鼻粘膜由中鼻道窦口向鼻腔膨出下垂而形成息肉由于病因的多元性和明显的术后复发倾向故在鼻科疾病中占有重要地位